Авария на АЭС Фукусима-1 в 2011 году является суровым напоминанием продолжающейся опасности, связанной с радиоактивными осадками, что указывает на необходимость утвержденного препарата, который может быть принят после радиационного облучения для защиты организма от повреждения и смерти.
Исследование, опубликованное «Целл Пресс» 22 января в «Химии и биологии» определяет кандидатуру препарата под названием DBIBB, который повышает выживаемость мышей, страдающих от лучевой болезни, даже тогда, когда лечение начиналось через три дня после облучения. Полученные результаты свидетельствуют о том, что DBIBB может стать первым препаратом, способным лечить острый лучевой синдром, вызванный высокими уровнями радиации после ядерных взрывов.
«21-й век принес человечеству непредвиденные проблемы, в том числе радиационный терроризм, — сказал старший автор исследования Габор Тигьи (Gábor Tigyi), профессор физиологии в университете Научного центра здоровья штата Теннесси (the University of Tennessee Health Science Center (UTHSC) — Мы надеемся, что научное сообщество и наши усилия через медицинские контрмеры обеспечат защиту против вредного воздействия ионизирующего излучения, а также помогут людям извлекать только пользу из ядерных технологий».
Ядерные взрывы подвергают людей высокому уровню ионизирующего излучения, которое может вызвать гибель клеток и повреждение органов вследствие разрушения ДНК. Хотя некоторые агенты, испытанные на военных, могут обеспечить определенную защиту от лучевой болезни, когда приняты до облучения, нет одобренных препаратов, которые бы эффективно действовали, принятые после радиационного облучения.
В предыдущих исследованиях Тигьи и его коллеги обнаружили, что молекула, называемая лизофосфатидная кислота (ЛФК), которая естественно генерируется в ходе свертывания крови, активирует рецептор ЛФК2 для защиты от радиационно индуцированной гибели клеток. Ранее исследователи определили подобное ЛФК соединение, которое защищало мышей от радиационной смерти, но оно не было специально нацелено на рецептор ЛФК2.
Чтобы преодолеть это препятствие, Тигъи и его команда разработали вычислительную модель связывающего участка ЛФК2 ранее выявленным соединением в более сильный и специфическийи активатор рецептора ЛФК2, в изобилии выраженный в самых радиационно-чувствительных типах клеток в ткани млекопитающих. Полученное соединение, называемое DBIBB, защищает мышиные эмбриональные клетки кожи от радиационно-индуцированного повреждения ДНК и повышает выживаемость облученных клеток крови, кишечника и других типов клеток мышей и людей. Кроме того, 93 % мышей, обработанных DBIBB через три дня после облучения, остались живы спустя 30 дней, тогда как необработанных препаратом мышей осталось в живых только 20 %.
«В скором времени человечество может получить защиту от непреднамеренного радиоактивного облучения, — говорит Тигъи. — Эта технология также способна защитить онкологических больных от побочных эффектов лучевой терапии и астронавтов от хронического воздействия космических лучей на их пути к Марсу».
Источник — Наука и технологии, 22 января 2015 г.
Источник: http://xxi-age.com/archives/868 Похожие материалы: | 